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Un grupo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) ha descubierto una nueva manera de diseñar las células claves del sistema inmunológico, lo que las haría resistentes a la infección por el VIH, el virus que causa el sida. Así lo recoge el estudio publicado por Molecular Therapy, donde se describe el uso de un tipo de tijeras moleculares que cortan y pegan una sere de genes resistentes al VIH en las celulas T, las células inmunes especializadas dirigidas al virus.
No curaría la infección, pero proporcionaría un conjunto protector de células para mantener a raya el colapso inmune que da lugar al sida
El genoma editado se realizó en un gen que el virus utiliza para entrar en la célula. Así, al desactivar el gen receptor e introducir otros anti-VIH, el virus bloquea la entrada de las células y evita que se destruya el sistema inmunológico, tal y como explicó Matthew Porteus, uno de los investigadores: «Inactivamos uno de los receptores que utiliza el VIH para entrar y añadimos nuevos genes para proteger contra el VIH, por lo que tenemos varios niveles de protección, lo que llamamos apilamiento».
«Proporcionar a una persona infectada con células T resistentes no curaría la infección viral. Sin embargo, se les proporcionaría un conjunto protector de células T para mantener a raya el colapso inmune que normalmente da lugar al sida», subrayó la profesora Sara Sawyer. Aunque los expertos ya habían logrado sortear el problema de la mutación del virus con un nuevo ataque en varios frentes genéticos que bloquean el VIH, esperan imitar el tratamiento a través de la manipulación genética, lo que haría posible sustituir el tratamiento farmacológico, un cóctel de drogas conocido como terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA), para mantener el virus bajo control y prevenir las infecciones potencialmente mortales.
El virus entra en las células T típicamente por engancharse a una de las dos proteínas de superficie conocidas como CXCR4 y CCR5. A este respecto, algunas personas portadores de una mutación en CCR5 son naturalmente resistentes al VIH. Tal es el caso de una enferma de leucemia y sida, conocida como la paciente de Berlín, que fue curada de VIH al recibir un trasplante de médula ósea de un donante con el gen resistente a CCR5.
Los investigadores pretenden probar la estrategia en células de pacientes de sida
y después pasar a la experimentación animal
Esto ha llevado a científicos de Sangamo BioSciences en Richmond, (California), a desarrollar una técnica que utiliza una proteína que reconoce y se une al gen del receptor CCR5, genéticamente modificado para imitar la versión naturalmente resistente. Un enfoque similar es el que han utilizado los investigadores de Stanford. Pero con una diferencia. Se creó una ruptura en al secuencia y, mediante edición genética, se incorporaron tres genes de resistencia al VIH, que ayudaron a proteger a las células de la entrada del VIH y crearon varias capas de protección.
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Estas células trillizas tenían una protección de más de 1.200 veces contra el VIH que el receptor CCR5 y más de 1.700 veces más que el receptor CXCR4, según explicaron los investigadores. Las células T que no habían sido alteradas sucumbieron a la infección a los 25 días. No obstante, no todo son ventajas. Entre los posibles problemas de esta estrategia, Porteus señala que, si bien la nucleasa está diseñada para crear una ruptura en un solo lugar, posiblemente podría causar una ruptura en otro lugar, lo que llevaría al cáncer o una aberración de otra célula, además de que existe la posibilidad de que las células no toleren el cambio genético.
Sin embargo, cree que ambos problemas son técnicamente superables, por lo que apuesta por probar la estrategia en las células T procedentes de pacientes de sida y luego pasar a la experimentación animal. Además, se muestra orgulloso de los resultados de la investigación puesto que el bloqueo de la infección por VIH tanto a través de CCR5 como de CXCR4 es importante, según Porteus, ya que no se ha logrado anteriormente a través de la edición por genoma.